Lacomba-Trejo, Laura y Valero-Moreno, Selene

*Doctorandas en Investigación en Psicología

Facultad de Psicología, Universidad de Valencia

Email: laura.lacomba@hotmail.com

 

Resumen

El deterioro cognitivo leve (DCL) es un síndrome en el que se producen déficits que afectan a diferentes funciones cerebrales, pero que actualmente su concepto y epidemiología varía sustancialmente en función del estudio realizado. El objetivo del presente trabajo es recopilar mediante un análisis exhaustivo de la literatura científica los principales criterios diagnósticos y  técnicas de evaluación para detectar su presencia en la población afectada. Se ha observado que aunque existen criterios diagnósticos definidos,no existe consenso entre los autores, añadido a lo anterior, la evaluación del DCL resulta compleja aunque existen herramientas útiles para su detección. Por ello, se concluye que es necesario aumentar el número de estudios realizados para una mayor comprensión de la etiología, así como definir criterios para hacer más precisa la evaluación, y por ende su  detección y tratamiento, asegurando una mejor calidad de vida en los pacientes con DCL,

 

Palabras clave

Deterioro cognitivo leve, evaluación, diagnóstico, biomarcadores

 

Introducción:

El Deterioro cognitivo leve (DCL) es definido por Petersen (2003) como un síndrome en el que ocurren déficits cognitivos mayores a lo que cabría esperar, teniendo en cuenta la edad y el nivel cultural de la persona, pudiendo o no darse interferencias con la vida diaria, sin llegar a cumplir los criterios de demencia, y diferenciándose del envejecimiento normal (EN) en que éste no es progresivo. Se entiende como un proceso degenerativo que antecede a la demencia (hipótesis del “continuo cognitivo”)  (Sánchez y Torrellas, 2011), es decir, el DCL se situaría según dicha hipótesis entre el envejecimiento   normal   y   la   demencia (Valls-Pedret,   Molinuevo   y   Rami,   2010) teniendo en cuenta que los niveles de gravedad y sus límites siguen sin estar completamente definidos (Mora et al., 2012). Sin embargo, otros autores consideran que el DCL más que una fase prodrómica, es un factor de riesgo de desarrollar demencia (Summers y Saunders, 2012).

Estudios recientes (Gauthier, Reisberg, Zaudig, Peterse, Ritchie y Broich, 2006) refieren que un 12% de los mayores de 70 años podría padecer DCL. Que posteriormente podría o no, derivar en Enfermedad de Alzheimer (EA), demencia vascular, demencia  de  cuerpos  de  Lewy  o  demencias  fronto-temporales  (Junqué  y  Barroso, 2009), lo cual cuestiona la afirmación de que el DCL es una etapa inicial de la Enfermedad de Alzheimer (Sánchez y Torellas, 2011).

Los objetivos del presente trabajo son: a) revisar bibliografía actualizada en relación al concepto de DCL así como a sus subtipos, b) conocer los criterios diagnósticos de dicha alteración, c) tener nociones básicas acerca de su evaluación neuropsicológica.

 

Metodología

La metodología empleada ha consistido en un análisis exhaustivo de la literatura científica sobre el tema, empleando como bases de datos: TESEO, DISSERTATION ABSTRACT, ISBN, JCR, WOK, PROQUEST CENTRAL, PSYCINFO, PUBMED, MEDLINE, ISOC, IME, PSICODOC, GOOGLE ACADÉMICO y LATINDEX.

 

Resultados

Epidemiología

Aunque anteriormente hemos comentado que un 12% de las personas de la tercera edad pueden padecer DCL, lo cierto es que su prevalencia varía  cuantiosamente en función del estudio que se consulte, pudiendo oscilar entre el 3 y el 53%, considerándose que los datos más acertados apuntan a un 19% de la población mayor de 75 años (Sánchez y Torrellas, 2011).

 

Diagnóstico

Desde el inicio del estudio del DCL, son numerosos los intentos de concretar el concepto, proponiéndose distintas clasificaciones con el objetivo de facilitar el diagnóstico clínico (Winbland et al., 2004). A continuación se presentan los principales criterios que se siguen en la actualidad para definir clínicamente DCL. En la Tabla 1 se pueden observar los criterios diagnósticos que propone el DSM-5.

En los últimos años, se ha desarrollado un consenso que contempla los criterios establecidos por Petersen para el DCL (Petersen, Doody, Kurz, Mohs, Morris y Rabins, 2001).Estos criterios se definen a partir de la aparición de los siguientes síntomas durante seis meses: a) quejas subjetivas de memoria; b) de una o varias áreas cognitivas  ambas  comentadas  por  informadores  fiables;  c)  deterioro  cognitivo en memoria u otro dominio cognitivo de por lo menos 1.5 desviación típica por debajo de la media para el grupo etario y educativo pertinente; d) actividades de la vida diaria preservadas (aunque pueden darse dificultades en las más complejas) y e) ausencia de demencia (Meléndez, Sanz y Navarro, 2012).

Sin embargo, hay que tener en cuenta que el diagnóstico de DCL sigue siendo complicado, ya que no existen en la actualidad criterios exactos para dicha afectación, por ello los estudios realizados utilizan distintos parámetros para definirlo (Sánchez y Torrellas, 2011).

Tabla 1

Criterios diagnósticos del DSM-5 para Trastorno Neurocognitivo Leve (DCL)

A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en: 1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una función cognitiva y 2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferente- mente documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.

B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación o de adaptación).

C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.

D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Añadido a lo anterior, dentro del DCL, encontramos distintos subgrupos, teniendo en cuenta el tipo y número de dominios cognitivos afectados, aunque existen controversias respecto a esto último (Díaz y Peraita, 2008). Así pues, podemos distinguir entre: DCL amnésico (DCL-a), determinado por déficit aislado de memoria; DCL multidominio amnésico (DCL-md-a) que tiene en cuenta la alteración en la memoria y  más de un dominio cognitivo; DCL multidominio no amnésico (DCL-md-na) caracterizado por un déficit en más de un dominio cognitivo pero no afección de la memoria (Meléndez et al., 2012), lo cual aún complica más si cabe su detección y correcto tratamiento.

 

Evaluación neuropsicológica

La detección temprana es indispensable para paliar los síntomas del DCL y sus comorbilidades asociadas (Burns y Iliffe, 2009), sobre todo porque gran parte de las personas que lo padecen tienen la posibilidad de evolucionar hacia una enfermedad neurogenerativa (Sánchez-Rodríguez y Torrellas-Morales, 2011).

Así pues, la evaluación con pruebas neuropsicológicas puede ser muy útil para  la verificación de los criterios diagnósticos pero principalmente para valorar la evolución de la misma. Sin embargo, hoy en día no existe acuerdo acerca de las pruebas más idóneas a utilizar (Meléndez et al., 2012).

Cabe destacar, como principal inconveniente, que actualmente se continúan utilizando herramientas de evaluación creadas sin tener en cuenta el punto de vista actual sobre el DCL, dando más peso generalmente a las habilidades relacionadas con la  memoria  o  a  la  orientación  temporo-espacial,  sin  tener  tanto  en  cuenta  otras funciones superiores (Mora et al., 2012). Sin embargo, debido a los diferentes subtipos de DCL, dichas pruebas deben incluir tareas que valoren además de la memoria (de trabajo, episódica, semántica y prospectiva) del paciente, la atención, las funciones ejecutivas y visuoespaciales, el lenguaje y la navegación espacial, entre otras (Saunders y Summers, 2011).

Existen diferentes tests de rastreo cognitivo en el DCL; tests de rastreo generales (cribado del estado cognitivo general), tests de rastreos específicos (exploración de una función en concreto) y tests de rastreo de un subtipo de DCL  (Mora et al., 2012).

En la tabla 1 se recogen los principales cuestionarios utilizados para el rastreo cognitivo. Ahora bien, se ha de tener en cuenta que los test de cribado están claramente  influidos  por  los  años  de  escolaridad  (Meléndez,  Tomás,  Blasco-Bataller, Oliver y Navarro, 2010), es por ello que los resultados a menudo pueden no ser extrapolables, ya que las investigaciones en muestra española (mayor de 65 años) se han realizado principalmente en personas con 10 años de escolarización (Mora et al., 2012).

Por último, es importante tener en cuenta que la evaluación se ha de acompañar de pruebas neurológicas, de biomarcadores y de tareas que valoren la funcionalidad del paciente, como por ejemplo: el uso de la medicación o del dinero, recordar citas o acontecimientos familiares entre otras tareas de la vida cotidiana (Brown, Devanand, Liu y Caccappolo, 2011).

Tabla 2

Adaptación de Mora et al. (2012). Principales cuestionarios utilizados para el rastreo de deterioro cognitivo

Tests de rastreo general	MMSE
	Short Test
	7 MS
	SPMSQ
	Mini-Cog
	MoCA
	SAGE
	DemTect
	Computarized Screening Test
Tests de rastreo específico	Test del reloj
	Fluidez verbal
	Memory Impairment Screen
	Fototest a
Test de rastreo de un subtipo de deterioro cognitivo leve	Florida Brief Memory Screen
	Memory Alteration Test

Biomarcadores

El grupo de investigación de Cerami et al. (2014), destacan que a menudo, para el diagnóstico de DCL solamente se utilizan las características clínicas neuropsicológicas y las imágenes estructurales, lo cual puede ser escaso. Proponen, añadido a lo anterior, una herramienta diagnóstica de segundo nivel como es el biomarcador por topografía obtenida por [18F] FDG PET, capaz de diferenciar los cambios cerebrales disfuncionales de la EA de la no presencia de dicha enfermedad, pudiendo mejorar el diagnóstico precoz y por tanto, el pronóstico de aquellas personas que sufren DCL.

Estos autores, destacan que dicha técnica tiene ventajas en la predicción de la progresión hacia EA sobre otras, ya que ha resultado un marcador diagnóstico muy relevante en las fases tempranas de demencia, como es el DCL. Se lleva a cabo mediante el exploración de patrones específicos de hipometabolismo cerebral de glucosa, pudiendo distinguir entre las principales enfermedades neurodegenerativas (Teune et al., 2010), siendo muy relevante en el diagnóstico de demencia en las fases iniciales, como es el DCL (Prestia et al., 2013). En la Figura 1, se muestra una PET de un paciente con DCL-a.

El hipometabolismo temporal y parietal medial, observado mediante dicho marcador, se ha señalado como un potente predictor del paso de un envejecimiento normal a DCL (Ewers et al., 2014).

Cabe señalar, que para el diagnóstico de DCL debido a EA, se utilizan marcadores de deposición como la proteína Aß42 en el LCF así como marcadores de neurodegeneración como la proteína Tau, hipometabolismo de la glucosa en la corteza temporo-parietal observada mediante [18F] FDG-PET y atrofia del hipocampo y del córtex temporial-medial mediante RMf (Jack et al., 2013).

Figura 1: Extraída de Cerami et al., 2015. PET en paciente con DCL-a donde se puede observar hipometabolismo temporal-mesial selectivo

Por último, se ha de destacar que la investigación actual (Lim et al., 2016;) apuesta por biomarcadores oculares, dada la similitud neural y vascular de los ojos con el cerebro, lo cual parece estar siendo efectivo y abre nuevas posibilidades de detección de las patologías neurales, especialmente de la EA.

 

Conclusiones

La concepción del declive cognitivo como un “continuo cognitivo” complica enormemente la definición de DCL, su estudio, evaluación y lo más importante, su tratamiento. Lo cual, puede tener grandes implicaciones en su posible progresión hacia enfermedades neurodegenerativas (Sánchez y Torrellas, 2011).

Hay que tener en cuenta, como se ha mencionado con anterioridad, que los estudios existentes, no utilizan herramientas adecuadas a la concepción actual sobre el DCL, además de que los cuestionarios que emplean no permiten la detección eficaz del DCL (Mora et al., 2012), ya que han sido validados con otras muestras.

Los resultados de las investigaciones sobre DCL a menudo, son controvertidos, ello puede explicarse en parte por los pequeños tamaños muestrales, la selección de los sujetos por conveniencia, algunos sesgos por exigir de antemano una afectación de memoria, así como la toma de distintos criterios para el DCL (Bolló, 2013).

Por otra parte, hay que contemplar que usualmente, dichas investigaciones son transversales, lo cual no permite realmente observar la evolución del paciente. Además, no tienen en cuenta la necesidad de incluir tanto evaluaciones neuropsicológicas como biomarcadores para identificar sujetos con DCL con un deterioro neurodegenerativo mayor (Russo et al., 2013).

Como dificultad añadida, algunos estudios identifican como factores de riesgo en el desarrollo de DCL, aquellos relacionados con el envejecimiento, como pueden ser enfermedades “debidas” a la edad con costes a nivel cerebral (diabetes, enfermedades vasculares…), psicopatología, aislamiento y el envejecimiento en sí.

Por todo lo anterior, podríamos concluir que el DCL es una alteración muy amplia que todavía no está claramente definida y delimitada, por ello necesita de investigación que indague en sus características más definitorias, su principal sintomatología, cómo prevenirlo y cómo tratarlo. Así como de la realización de investigación con dicha muestra para validar los instrumentos utilizados para detectarlo.

 

Referencias

Bolló Gasol, M.S. (2013). Las pruebas ecológicas en el deterioro cognitivo leve: el RDMT y la BADS. (Tesis doctoral). UNED, Dialnet.

Brown, P.J., Devanand, D.P., Liu, X., Caccappolo, E. (2011). Functional impairment in elderly patients with mild cognitive impairment and mild Alzheimer disease. Archives of General Psychiatry , 68(6), 617-26.

Burns, A. y Iliffe, S. (2009). Alzheimer’s disease. British Medical Journal, 338(5), 158.

Cerami, C., Della Rosa, P.A., Magnani, G., Santagelo, R., Marcone, A., Cappa, S.F., y Perani, D. (2015). Brain metabolic maps in Mild Cognitive Impairment predict heterogeneity of progression to dementia. NeuroImage Clinical, 7, 187-194.

Díaz, M.C., y Peraita, H. (2008). Detección precoz del deterioro cognitivo ligero de la tercera edad. Psicothema, 20(3), 438-444.

Ewers, M., Brendel, M., Rizk-Jackson, A., Rominger, A., Bartenstein, P., Schuff, N., …, Weiner, M. (2014). Reduced FDG-PET brain metabolism and executive function predict clinical progression in elderly healthy subjects. NeuroImage Clinical. 4, 45–52.

Gauthier, S., Reisberg, B., Zaudig, M., Petersen, R. C., Ritchie, K., Broich, K., y Winblad, B. (2006). Mild cognitive impairment. The Lancet Neurology, 367(9518), 1262- 1270.

Jack, C.R., Wiste, H.J., Weigand, S.D., Knopman, D.S., Lowe, V., Vemuri, P., …, Petersen, R. (2013). Amyloid-first and neurodegeneration-first profiles characterize incident amyloid PET positivity. Neurology, 81(2), 1732–1740.

Junqué, C., y Barroso, J. (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid: Síntesis.

Lim, J. K. H., Li, Q.-X., He, Z., Vingrys, A. J., Wong, V. H. Y., Currier, N., … Nguyen, C. T. O. (2016). The Eye As a Biomarker for Alzheimer’s Disease. Frontiers in Neuroscience, 10, 536. http://doi.org/10.3389/fnins.2016.00536

Meléndez, J.C., Tomás, J. M., Blasco-Bataller, S., Oliver, A. y Navarro, E. (2010). Comparison between Spanish young and elderly people evaluated using Rivermead Behavioural Memory Test. Aging, Neuropsychology and Cognition, 17(5), 545-555.

Meléndez, J.C., Sanz, T., y Navarro, E. (2012). Deterioro cognitivo leve: método y procedimiento de clasificación. Anales de psicología, 28(2), 604-610.

Mora, S., García, R., Perea, M.V., Ladera, V., Unzueta, J., Patino, M.C., Rodríguez, E. (2012). Deterioro cognitivo leve: detección temprana y nuevas perspectivas. Revista de Neurología, 54(5), 303-10.

Petersen, R.C. (2003). Mild cognitive impairment clinical trials.
Nature Revievs Drugs Discovery, 2(8), 646-53.


Prestia, A., Caroli, A., van der Flier, W.M., Ossenkoppele, R., Van Berckel, B., Barkhof, F., …, Frisoni, G.B. (2013). Prediction of dementia in MCI patients based on core diagnostic markers for Alzheimer disease. Neurology, 80(11), 1048–1056.

Russo, M.J., Campos, J., Martín, M.E., Clarens, M.F., Sabe, L., y Allegri, R.F. (2013). Índice de discriminabilidad en memoria de reconocimiento en deterioro cognitivo leve amnésico y demencia tipo Alzheimer leve. Un estudio preliminar. Neurología Argentina, 5(4), 241-249.

Sánchez, J.L., y Torrellas, C. (2011). Revisión
del constructo deterioro cognitivo leve: aspectos generales. Revista de Neurología, 52(5), 300-5.

Saunders, N., y Summers, M. (2011). Longitudinal deficits to attention, executive, and working memory in subtypes of mild cognitive impairment. Neuropsychology, 25(2), 237-248.

Summers, M., y Saunders, N. (2012). Neuropsychological measures predict decline to Alzheimer’s dementia from mild cognitive impairment. Neuropsychology, 26, 498-508.

Teune, L.K., Bartels, A.L., de Jong, B.M., Willemsen, A.T., Eshuis, S.A., de Vries, J.J., …, Leenders, K.L. (2010). Typical cerebral metabolic patterns in neurodegenerative brain diseases. Movement Disorders Journal, 25(14), 2395–2404.

Valls-Pedret, C., Molinuevo, J.L., Rami, L. (2010). Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: fase prodrómica y preclínica. Revista de Neurología, 51(8), 471-480. 


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